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1. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); ... vs. ②），但如果同時有GMI（0.6 μM）存在，這些整合素只會些微幅增加甚至變少，至於僅受 TGF-β些微影響的整合素β1則完全偵測不到（③）。【圖7】GMI可清除或減少H1975/TR細胞的整合素與癌幹細胞比起H1975細胞，H1975/TR細胞會表現更多的整合素αV和β1，細胞內部被整合素活化的FAK、 Src、Erk等分子信號也變得更強（有助細胞遷移 ...; 建立於 07 三月 2025
2. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); ... vs. ②），但如果同時有GMI（0.6 μM）存在，這些整合素只會些微幅增加甚至變少，至於僅受 TGF-β些微影響的整合素β1則完全偵測不到（③）。【圖7】GMI可清除或減少H1975/TR細胞的整合素與癌幹細胞比起H1975細胞，H1975/TR細胞會表現更多的整合素αV和β1，細胞內部被整合素活化的FAK、 Src、Erk等分子信號也變得更強（有助細胞遷移 ...; 建立於 07 三月 2025
3. 陽明交通大學林東毅教授的靈芝研究論著: (陽明交通大學林東毅教授); ... 2014. 6(2): 63-72. 4. Tung-Yi Lin and Hsien-Yeh Hsu. Ling Zhi-8 reduces lung cancer mobility and metastasis through disruption of focal adhesion and induction of MDM2-mediated Slug degradation. 〔靈芝蛋白LZ-8透過黏著斑激酶FAK的瓦解、Slug轉錄因子的降解，降低肺癌細胞的遷移能力〕Cancer ...; 建立於 19 五 2024
4. 2023研究新知｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (天選之材GMI); ... 【圖10】(A) 以GMI（0.6 μM）處理人類肺腺癌細胞，24小時後表現量下降25%以上的膜蛋白數量與整合素種類。 (B) 以GMI（0.3或0.6 μM）處理人類肺腺癌細胞，2小時後細胞表面的整合素β1、αV、α5和α6表現量明顯下降，且有量效關係。 ③ GMI能下調整合素表現量、阻止FAK活化、促進Slug降解，讓癌細胞綁手綁腳研究者進一步縮小範圍，從這106種膜蛋白找出跟癌轉移有關的「整合素」，並且配合細胞實驗實際確認GMI的影響，結果發現共有四種整合素（β1、αV、α5和α6）的表現量可以在2小時內被GMI（0.6 ...; 建立於 11 三月 2024
5. 〔林東毅團隊2023研究成果〕GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (陽明交通大學林東毅教授); ... 【圖10】(A) 以GMI（0.6 μM）處理人類肺腺癌細胞，24小時後表現量下降25%以上的膜蛋白數量與整合素種類。 (B) 以GMI（0.3或0.6 μM）處理人類肺腺癌細胞，2小時後細胞表面的整合素β1、αV、α5和α6表現量明顯下降，且有量效關係。 ③ GMI能下調整合素表現量、阻止FAK活化、促進Slug降解，讓癌細胞綁手綁腳研究者進一步縮小範圍，從這106種膜蛋白找出跟癌轉移有關的「整合素」，並且配合細胞實驗實際確認GMI的影響，結果發現共有四種整合素（β1、αV、α5和α6）的表現量可以在2小時內被GMI（0.6 ...; 建立於 11 三月 2024
6. 2021研究新知｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (天選之材GMI); ... ◆ 抑制EGF（表皮生長因子）對EGFR的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制TFN-α（腫瘤壞死因子）對NF-kB（核轉錄因子）和MMP-9（基質金屬蛋白酶）的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制FAK（黏著斑激酶）引發的EMT（上皮細胞間質轉化）現象，降低癌細胞從原組織鬆脫進而轉移它處的機會。從西藥的角度思考，一種機制必須由一種藥物負責，要完成上述任務，不知要開發多少新藥才能全部都標靶到。可是「很不科學」的是，上述作用機制卻是由一個「單一成分」獨立完成，而且不論是LZ-8（由110個胺基酸組成）或GMI（由111個胺基酸組成）都有這種多管齊下的本領。 ...; 建立於 14 四月 2021
7. 〔林東毅團隊2021研究成果〕GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (陽明交通大學林東毅教授); ... ◆ 抑制EGF（表皮生長因子）對EGFR的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制TFN-α（腫瘤壞死因子）對NF-kB（核轉錄因子）和MMP-9（基質金屬蛋白酶）的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制FAK（黏著斑激酶）引發的EMT（上皮細胞間質轉化）現象，降低癌細胞從原組織鬆脫進而轉移它處的機會。從西藥的角度思考，一種機制必須由一種藥物負責，要完成上述任務，不知要開發多少新藥才能全部都標靶到。可是「很不科學」的是，上述作用機制卻是由一個「單一成分」獨立完成，而且不論是LZ-8（由110個胺基酸組成）或GMI（由111個胺基酸組成）都有這種多管齊下的本領。 ...; 建立於 14 四月 2021
8. 台灣：靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR，與順鉑聯手制伏抗藥性肺腺癌: (2010-2019); ... 此外，研究者也嘗試用「rLZ-8＋艾瑞莎」來處理「對艾瑞莎有抗藥性」和「對艾瑞莎不敏感」的肺癌細胞，效果也都比單用艾瑞莎或rLZ-8來得顯著。所以靈芝蛋白不只和順鉑，和標靶藥也有很好的協同作用，臨床上的應用價值不言可喻。另一種靈芝蛋白GMI也有相似作用其實靈芝蛋白rLZ-8不只能標靶EGFR，更早之前許先業的團隊也證實，靈芝蛋白rLZ-8可透過活化抑癌基因p53、標靶FAK分子等不同的機制，抑制細胞表面帶有EGFR的肺癌細胞增生和轉移。這種「多靶點」的抑制作用，對於動不動就產生抗藥性或發生突變的肺癌細胞，再理想也不過了，有助於降低抗癌失敗的風險。 ...; 建立於 14 六月 2017
9. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明大學許先業教授); ... 此外，研究者也嘗試用「rLZ-8＋艾瑞莎」來處理「對艾瑞莎有抗藥性」和「對艾瑞莎不敏感」的肺癌細胞，效果也都比單用艾瑞莎或rLZ-8來得顯著。所以靈芝蛋白不只和順鉑，和標靶藥也有很好的協同作用，臨床上的應用價值不言可喻。另一種靈芝蛋白GMI也有相似作用其實靈芝蛋白rLZ-8不只能標靶EGFR，更早之前許先業的團隊也證實，靈芝蛋白rLZ-8可透過活化抑癌基因p53、標靶FAK分子等不同的機制，抑制細胞表面帶有EGFR的肺癌細胞增生和轉移。 ...; 建立於 14 六月 2017
10. 〔許先業與林東毅團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明交通大學林東毅教授); ... 此外，研究者也嘗試用「rLZ-8＋艾瑞莎」來處理「對艾瑞莎有抗藥性」和「對艾瑞莎不敏感」的肺癌細胞，效果也都比單用艾瑞莎或rLZ-8來得顯著。所以靈芝蛋白不只和順鉑，和標靶藥也有很好的協同作用，臨床上的應用價值不言可喻。另一種靈芝蛋白GMI也有相似作用其實靈芝蛋白rLZ-8不只能標靶EGFR，更早之前許先業的團隊也證實，靈芝蛋白rLZ-8可透過活化抑癌基因p53、標靶FAK分子等不同的機制，抑制細胞表面帶有EGFR的肺癌細胞增生和轉移。 ...; 建立於 14 六月 2017
11. 台灣：靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (2010-2019); 2016年6月／國立陽明大學／Cancer Letter 文／吳亭瑤近幾年許多醫藥機構都在開發「FAK抑制劑」，認為標靶性地抑制這個在癌細胞內過度活躍的蛋白分子FAK（Focal adhesion kinase，黏著斑激酶），是治療晚期癌症的有效對策之一。其實靈芝裡就有一類活性成分，具有抑制FAK的作用，它們是免疫調節蛋白（immunomodulatory protein）。 ...; 建立於 26 十二月 2016
12. 〔許先業團隊2016研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (陽明大學許先業教授); 「FAK抑制劑」被認為是治療晚期癌症的有效對策之一。2016年6月國立陽明大學許先業教授和林東毅博士共同發表發表在《Cancer Letter》報告即證實，來自靈芝（Ganoderma lucidum）的免疫調節蛋白LZ-8，能透過抑制FAK阻撓肺癌細胞轉移。文／吳亭瑤近幾年許多醫藥機構都在開發「FAK抑制劑」，認為標靶性地抑制這個在癌細胞內過度活躍的蛋白分子FAK（Focal ...; 建立於 26 十二月 2016
13. 〔許先業與林東毅團隊2016研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (陽明交通大學林東毅教授); 「FAK抑制劑」被認為是治療晚期癌症的有效對策之一。2016年6月國立陽明大學許先業教授和林東毅博士共同發表發表在《Cancer Letter》報告即證實，來自靈芝（Ganoderma lucidum）的免疫調節蛋白LZ-8，能透過抑制FAK阻撓肺癌細胞轉移。文／吳亭瑤近幾年許多醫藥機構都在開發「FAK抑制劑」，認為標靶性地抑制這個在癌細胞內過度活躍的蛋白分子FAK（Focal ...; 建立於 26 十二月 2016
14. 許先業教授的靈芝研究論著: (陽明大學許先業教授); ... HY. Ling Zhi-8 reduces lung cancer mobility and metastasis through disruption of focal adhesion and induction of MDM2-mediated Slug degradation. 〔靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移〕Cancer Lett. 2016 Jun ...; 建立於 01 七月 2015