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1. 從意外發現，到廣效抗病毒、抗肺癌的科學驗證——何橈通、許瑞祥、蔡明翰、林東毅、辛翌綸在2025 GMI國際學術研討會的分享: (天選之材GMI); ... 目前針對EGFR的標靶藥已發展到第三代，但癌細胞仍會持續透過EGFR的一再突變，讓原本有效的標靶藥失去效用。所以，可以讓癌細胞降解EGFR、自廢武功的GMI，會不會是一種治本的解決之道呢？至少，林東毅已透過多個動物實驗證明，GMI的確可以在體內發揮標靶EGFR的作用：不論EGFR野生型（LLC1）和EGFR雙突變（H1975）肺腺癌小鼠，都能經由注射或口服方式給予的GMI，顯著降低腫瘤細胞中的EGFR表現量、抑制腫瘤生長或轉移、提高小鼠存活率、延長小鼠存活時間，而且未見肝腎毒性。這些結果是否也能複製在人類身上，值得深入探究。 ...; 建立於 23 十月 2026
2. 從意外發現，到廣效抗病毒、抗肺癌的科學驗證——何橈通、許瑞祥、蔡明翰、林東毅、辛翌綸在2025 GMI國際學術研討會的分享: (活動報導); ... 目前針對EGFR的標靶藥已發展到第三代，但癌細胞仍會持續透過EGFR的一再突變，讓原本有效的標靶藥失去效用。所以，可以讓癌細胞降解EGFR、自廢武功的GMI，會不會是一種治本的解決之道呢？至少，林東毅已透過多個動物實驗證明，GMI的確可以在體內發揮標靶EGFR的作用：不論EGFR野生型（LLC1）和EGFR雙突變（H1975）肺腺癌小鼠，都能經由注射或口服方式給予的GMI，顯著降低腫瘤細胞中的EGFR表現量、抑制腫瘤生長或轉移、提高小鼠存活率、延長小鼠存活時間，而且未見肝腎毒性。這些結果是否也能複製在人類身上，值得深入探究。 ...; 建立於 23 十月 2026
3. 柯俊良團隊2026研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 審定／辛翌綸、柯俊良 (https://doi.org/10.7150/jca.124363) 肺癌標靶最大的挑戰之一，是幾乎無可避免的「抗藥性」。當抑制EGFR的第一代標靶藥艾瑞莎（gefitinib）與第三代標靶藥泰格莎（osimertinib）逐漸失效後，癌細胞會發展出多重防禦機制，不僅可持續存活，甚至能有效躲避免疫系統的清除。 2025年柯俊良老師團隊發表的研究已證明，面對讓醫生頭痛的「對泰格莎有抗藥性」的EGFR雙突變肺腺癌，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 25 三月 2026
4. 2026研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (天選之材GMI); ... 審定／辛翌綸、柯俊良 (https://doi.org/10.7150/jca.124363) 肺癌標靶最大的挑戰之一，是幾乎無可避免的「抗藥性」。當抑制EGFR的第一代標靶藥艾瑞莎（gefitinib）與第三代標靶藥泰格莎（osimertinib）逐漸失效後，癌細胞會發展出多重防禦機制，不僅可持續存活，甚至能有效躲避免疫系統的清除。 2025年柯俊良老師團隊發表的研究已證明，面對讓醫生頭痛的「對泰格莎有抗藥性」的EGFR雙突變肺腺癌，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 25 三月 2026
5. 柯俊良團隊2025研究成果｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (中山醫學大學柯俊良教授); 中山醫學大學柯俊良教授團隊2025年底發表的研究證明，不論EGFR雙突變的肺腺癌細胞是否已經對第三代標靶藥奧希替尼（泰格莎）產生抗藥性，GMI都能透過「促凋亡」和「促自噬」降低癌細胞的存活與增殖能力。柯教授提及本研究的起心動念是源於某次演講，有聽眾問起：「GMI對奧希替尼這個藥物會有影響嗎？在奧希替尼產生抗藥性之後還有幫助嗎？」才會發想本研究來進行探討，提供科學證據來證實GMI的功效。文／吳亭瑤 ...; 建立於 02 三月 2026
6. 2025研究新知｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (天選之材GMI); 中山醫學大學柯俊良教授團隊2025年底發表的研究證明，不論EGFR雙突變的肺腺癌細胞是否已經對第三代標靶藥奧希替尼（泰格莎）產生抗藥性，GMI都能透過「促凋亡」和「促自噬」降低癌細胞的存活與增殖能力。柯教授提及本研究的起心動念是源於某次演講，有聽眾問起：「GMI對奧希替尼這個藥物會有影響嗎？在奧希替尼產生抗藥性之後還有幫助嗎？」才會發想本研究來進行探討，提供科學證據來證實GMI的功效。文／吳亭瑤 ...; 建立於 02 三月 2026
7. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); ... microsporum immunomodulatory protein）。文／吳亭瑤對前兩代標靶藥有抗藥性的 EGFR雙突變的肺腺癌細胞簡稱EGFR的「表皮生長因子受體」是眾多位於細胞表面的接受器之一，它可以接收多種外來信號，活化細胞內的相關分子來驅動細胞增生。正常細胞對EGFR的表現量和活性會嚴格調控，可是有些癌細胞會卻把EGFR當成利器，將其大量表現（即所謂的EGFR陽性）加快增生速度；甚或發展出突變的EGFR，毋須等待外來信號就能自行運作，讓細胞長得更快更多也更具侵襲性。 ...; 建立於 07 三月 2025
8. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); ... microsporum immunomodulatory protein）。文／吳亭瑤對前兩代標靶藥有抗藥性的 EGFR雙突變的肺腺癌細胞簡稱EGFR的「表皮生長因子受體」是眾多位於細胞表面的接受器之一，它可以接收多種外來信號，活化細胞內的相關分子來驅動細胞增生。正常細胞對EGFR的表現量和活性會嚴格調控，可是有些癌細胞會卻把EGFR當成利器，將其大量表現（即所謂的EGFR陽性）加快增生速度；甚或發展出突變的EGFR，毋須等待外來信號就能自行運作，讓細胞長得更快更多也更具侵襲性。 ...; 建立於 07 三月 2025
9. 柯俊良教授的靈芝研究論著: (中山醫學大學柯俊良教授); ... Abolish Stemness and Migration in EGFR-Mutated Lung Cancer Cells Resistant to Osimertinib. 〔不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制egfr雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路〕Environ Toxicol. 2024 Dec;39(12):5238-5249. doi: ...; 建立於 01 七月 2015