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1. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); ... microsporum immunomodulatory protein）。文／吳亭瑤對前兩代標靶藥有抗藥性的 EGFR雙突變的肺腺癌細胞簡稱EGFR的「表皮生長因子受體」是眾多位於細胞表面的接受器之一，它可以接收多種外來信號，活化細胞內的相關分子來驅動細胞增生。正常細胞對EGFR的表現量和活性會嚴格調控，可是有些癌細胞會卻把EGFR當成利器，將其大量表現（即所謂的EGFR陽性）加快增生速度；甚或發展出突變的EGFR，毋須等待外來信號就能自行運作，讓細胞長得更快更多也更具侵襲性。 ...; 建立於 07 三月 2025
2. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); ... microsporum immunomodulatory protein）。文／吳亭瑤對前兩代標靶藥有抗藥性的 EGFR雙突變的肺腺癌細胞簡稱EGFR的「表皮生長因子受體」是眾多位於細胞表面的接受器之一，它可以接收多種外來信號，活化細胞內的相關分子來驅動細胞增生。正常細胞對EGFR的表現量和活性會嚴格調控，可是有些癌細胞會卻把EGFR當成利器，將其大量表現（即所謂的EGFR陽性）加快增生速度；甚或發展出突變的EGFR，毋須等待外來信號就能自行運作，讓細胞長得更快更多也更具侵襲性。 ...; 建立於 07 三月 2025