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1. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); 對於一再突變，甚至是一再對EGFR標靶藥出現抗藥性的突變型EGFR肺腺癌，只能換個標靶姿勢再治一次，還是走回傳統化療的老路？中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授率其團隊成員辛翌綸博士、康于庭博士（台中榮民總醫院博士後研究員）等發表在2024年12月號《Environmental Toxicology》的研究讓我們看到了另一種因應的可能性，那就是既能顧前（清除EGFR）也能顧後（阻止癌細胞透過「整合素」另謀生路）的小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 07 三月 2025
2. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); 對於一再突變，甚至是一再對EGFR標靶藥出現抗藥性的突變型EGFR肺腺癌，只能換個標靶姿勢再治一次，還是走回傳統化療的老路？中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授率其團隊成員辛翌綸博士、康于庭博士（台中榮民總醫院博士後研究員）等發表在2024年12月號《Environmental Toxicology》的研究讓我們看到了另一種因應的可能性，那就是既能顧前（清除EGFR）也能顧後（阻止癌細胞透過「整合素」另謀生路）的小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 07 三月 2025
3. 小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的研發現況——臺大教授許瑞祥2023演講記實: (臺灣大學許瑞祥教授); ... ❖GMI有多重抗癌機制❖ 在GMI的抗癌機制中，最重要就是對於表皮生長因子EGFR的抑制，這也是很多癌症標靶藥的作用機制。確認GMI有這項抗癌機制的林東毅教授發現，GMI跟EGFR受體結合後會促使癌細胞把這個受體內吞，誘導癌細胞的程序性死亡，並且抑制癌細胞的侵襲和轉移。此外，GMI 還能透過「促凋亡」和「促自噬」的作用機制誘導癌細胞程序性死亡；對於發炎因子誘導的癌細胞侵襲與轉移GMI也有抑制作用。 ...; 建立於 12 十月 2024
4. 小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的研發現況——臺大教授許瑞祥2023演講記實: (天選之材GMI); ... ❖GMI有多重抗癌機制❖ 在GMI的抗癌機制中，最重要就是對於表皮生長因子EGFR的抑制，這也是很多癌症標靶藥的作用機制。確認GMI有這項抗癌機制的林東毅教授發現，GMI跟EGFR受體結合後會促使癌細胞把這個受體內吞，誘導癌細胞的程序性死亡，並且抑制癌細胞的侵襲和轉移。此外，GMI 還能透過「促凋亡」和「促自噬」的作用機制誘導癌細胞程序性死亡；對於發炎因子誘導的癌細胞侵襲與轉移GMI也有抑制作用。 ...; 建立於 12 十月 2024
5. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (陽明交通大學林東毅教授); 2024年7月26日假台北南港展覽館舉行的亞洲生技大展有一場臺灣大學生化科技學系許瑞祥教授主持、國立陽明交通大學傳統醫藥研究所林東毅教授主講的創新技術發表會〈從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效〉。短短45分鐘濃縮了主講者研究GMI十四年的精華：從預防新冠病毒感染、減緩免疫風暴，再到抑制EGFR陽性、KRAS突變肺腺癌腫瘤的生長與轉移，不僅為「靈芝益肺」注入新內涵，也彰顯了GMI食藥同源的本質，更為現代人保護肺臟、抗癌防毒提供了捶手可得的自保之道。 ...; 建立於 09 九月 2024
6. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (天選之材GMI); 2024年7月26日假台北南港展覽館舉行的亞洲生技大展有一場臺灣大學生化科技學系許瑞祥教授主持、國立陽明交通大學傳統醫藥研究所林東毅教授主講的創新技術發表會〈從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效〉。短短45分鐘濃縮了主講者研究GMI十四年的精華：從預防新冠病毒感染、減緩免疫風暴，再到抑制EGFR陽性、KRAS突變肺腺癌腫瘤的生長與轉移，不僅為「靈芝益肺」注入新內涵，也彰顯了GMI食藥同源的本質，更為現代人保護肺臟、抗癌防毒提供了捶手可得的自保之道。 ...; 建立於 09 九月 2024
7. 陽明交通大學林東毅教授的靈芝研究論著: (陽明交通大學林東毅教授); ... receptor degradation in Ling Zhi-8 suppressed lung cancer. 〔靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞〕International Journal of Cancer. 2017. 140(11):2596-2607. (SCI, IF: 6.4, Rank: 21.6%) 6. Tung-Yi ...; 建立於 19 五 2024
8. 2023研究新知｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (天選之材GMI); ... GMI怎麼「卡關」肺腺癌轉移？ ① GMI可以半路攔截，阻止血液循環裡的癌細胞落地生根根據本研究的動物實驗，同樣是免疫功能正常的小鼠，同樣從尾部靜脈植入肺腺癌細胞LLC-1（EGFR陽性），後續有以GMI治療者——每四天腹腔注射一次，每次劑量10 mg/kg——肺臟和肝臟長出腫瘤的機會明顯低於未做治療的控制組【圖2】；即使長出腫瘤，腫瘤數量也明顯較少，分布範圍也明顯較小【圖3】。 ...; 建立於 11 三月 2024
9. 〔林東毅團隊2023研究成果〕GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (陽明交通大學林東毅教授); ... GMI怎麼「卡關」肺腺癌轉移？ ① GMI可以半路攔截，阻止血液循環裡的癌細胞落地生根根據本研究的動物實驗，同樣是免疫功能正常的小鼠，同樣從尾部靜脈植入肺腺癌細胞LLC-1（EGFR陽性），後續有以GMI治療者——每四天腹腔注射一次，每次劑量10 mg/kg——肺臟和肝臟長出腫瘤的機會明顯低於未做治療的控制組【圖2】；即使長出腫瘤，腫瘤數量也明顯較少，分布範圍也明顯較小【圖3】。 ...; 建立於 11 三月 2024
10. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); 陽明交通大學林東毅副教授最新發表在《Cancer Letter》的研究發現，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI會跟EGFR結合，進而觸發肺癌細胞把EGFR「吞」到細胞裡分解。由於跟目前臨床常見標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）的作用機制不同，所以讓GMI有機會克服標靶藥物引發的抗藥性問題；也因為GMI是讓細胞表面的EGFR回歸正常而不是完全清除，所以可以在抗癌有效性的同時，還兼具了不傷正常細胞的安全性。文／吳亭瑤 ...; 建立於 01 十二月 2023
11. 〔林東毅團隊2023研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); 陽明交通大學林東毅副教授最新發表在《Cancer Letter》的研究發現，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI會跟EGFR結合，進而觸發肺癌細胞把EGFR「吞」到細胞裡分解。由於跟目前臨床常見標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）的作用機制不同，所以讓GMI有機會克服標靶藥物引發的抗藥性問題；也因為GMI是讓細胞表面的EGFR回歸正常而不是完全清除，所以可以在抗癌有效性的同時，還兼具了不傷正常細胞的安全性。文／吳亭瑤 ...; 建立於 01 十二月 2023
12. 台灣：「靈芝子實體多醣＋順鉑」抗肺腺癌，提高療效&存活率: (2020-2029); ... glucose-enriched polysaccharide from Ganoderma lucidum, suppresses tongue cancer cells via inhibition of EGFR-mediated signaling and potentiates cisplatin-induced apoptosis. Int J Biol Macromol. 2021 Dec ...; 建立於 25 十一月 2022
13. 〔林東毅團隊2021研究成果〕「靈芝子實體多醣＋順鉑」抗肺腺癌，提高療效&存活率: (陽明交通大學林東毅教授); ... glucose-enriched polysaccharide from Ganoderma lucidum, suppresses tongue cancer cells via inhibition of EGFR-mediated signaling and potentiates cisplatin-induced apoptosis. Int J Biol Macromol. 2021 Dec ...; 建立於 25 十一月 2022
14. 波多黎各、美國：靈芝可提高化療藥卡鉑抑制乳腺癌和癌幹細胞的效果: (2020-2029); ... DNA damage response pathway and stemness. Am J Cancer Res. 2022 Mar 15;12(3):1282-1294. eCollection 2022. 延伸閱讀（由同一團隊以同樣材料所做的抗乳癌研究） 2018研究新知｜靈芝萃取物打擊癌幹細胞，有效對付三陰性乳癌 2016研究新知｜「靈芝＋得舒緩」治療EGFR陽性乳癌，可提升療效 ...; 建立於 28 十月 2022
15. 日本、法國：靈芝三萜及其抗腫瘤活性的首次發現: (1960-1999); ... Research》報告。該研究證實，來自靈芝（G. lucidum）子實體的三萜組分可在100和200 mg/kg的劑量下抑制肺癌細胞在小鼠體內生長和轉移。其抑制癌細胞轉移的機制，可透過抑制血管內皮生長因子（VEGF）和肝素進而抑制腫瘤血管新生來達成，而主要的活性成分是靈芝酸F。資料來源 1. Takashi Kubota, et al. Structures ...; 建立於 12 九月 2022
16. 2021研究新知｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (天選之材GMI); ... lucidum）和GMI（來自Ganoderma microsporum）能在體內抗肺癌以來，相關的作用機制就不斷被發現： ◆ 抑制端粒酶活性，使肺癌細胞無法不斷修復DNA而永生不死； ◆ 啟動細胞自噬和凋亡機制，使肺癌細胞主動自我了結； ◆ 活化P53（腫瘤抑制基因／蛋白）使肺癌細胞能像正常細胞一樣衰老凋亡； ◆ 抑制β-catenin（β鏈蛋白）引發的抗凋亡活性； ◆ 抑制EGFR（表皮生長因子受體）造成的癌細胞生長失控，而且對正常型、過表達型與突變型的EGFR都有效； ...; 建立於 14 四月 2021
17. 〔林東毅團隊2021研究成果〕GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (陽明交通大學林東毅教授); ... lucidum）和GMI（來自Ganoderma microsporum）能在體內抗肺癌以來，相關的作用機制就不斷被發現： ◆ 抑制端粒酶活性，使肺癌細胞無法不斷修復DNA而永生不死； ◆ 啟動細胞自噬和凋亡機制，使肺癌細胞主動自我了結； ◆ 活化P53（腫瘤抑制基因／蛋白）使肺癌細胞能像正常細胞一樣衰老凋亡； ◆ 抑制β-catenin（β鏈蛋白）引發的抗凋亡活性； ◆ 抑制EGFR（表皮生長因子受體）造成的癌細胞生長失控，而且對正常型、過表達型與突變型的EGFR都有效； ...; 建立於 14 四月 2021
18. 中國：「靈芝三萜＋艾瑞莎（吉非替尼）」治療肺腺癌可增效減毒: (2020-2029); ... 圖4 肺腺癌小鼠的腫瘤組織切片和微血管密度也就是說，靈芝三萜與艾瑞莎聯手，可以阻斷更多腫瘤組織獲取營養的來源，使腫瘤更不易長大。此作用機制來自兩者加強調控了腫瘤組織裡相關的基因表現和蛋白分泌量，包括抑制有利腫瘤血管新生的「血管內皮生長因子受體2（VEGFR2）」，同時促進不利腫瘤血管新生的「血管新生抑制素（angiostatin）」和「血管內皮抑制素（endostatin）」。 ...; 建立於 03 十二月 2020
19. 霊芝子実体のエタノール抽出物の安全性及びケラチノサイト（角化細胞）の増殖に対する促進作用について: (一期一会); ... 霊芝子実体のエタノール抽出物は細胞の増殖と遊走に関連するするタンパク質を調節する効果がある Cyclin B1、CDK6、CDK2、Cyclin D3は細胞周期に関連するタンパク質で、EGFR、MMP-2、MMP-2、MMP-9、Srcは細胞の増殖と遊走に関連するタンパク質です。それぞれのタンパク質の量が増えれば、細胞増殖と遊走も高くなります。研究では、霊芝子実体のエタノール抽出物（5ug/mLと10ug/mL）を細胞と一緒に培養すると、いずれもタンパク質の量が明らかに増加したことが分かりました。（図3）結果として、人体のケラチノサイトの細胞増殖及び遊走を促進する効果があるのは、霊芝子実体のエタノール抽出物がタンパク質の調節に関与しているからです。 ...; 建立於 26 十一月 2020
20. 義大利：靈芝乙醇萃取物可以加速皮膚修復，防止自由基傷害: (2020-2029); ... 靈芝乙醇萃取物調控與細胞增生、遷移相關的蛋白質表達 Cyclin B1、CDK6、CDK2、cyclin D3為細胞週期相關的蛋白，EGFR、MMP-2、MMP-9、Src為細胞增生和遷移相關的蛋白，當這些蛋白質的表現量增加，就表示細胞增生和遷移的能力會增強。根據研究顯示，經過靈芝乙醇萃取物24小時的處理，不管是5 µg/mL或10 µg/mL的組別，上述相關蛋白的表現量都會顯著增加（如圖3所示），代表靈芝乙醇萃取物促進人類角質形成細胞增生和遷移的機制，和這些蛋白的調控相關。 ...; 建立於 26 十一月 2020

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