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1. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); ... EGFR最常見的突變是L858R，意指EGFR這個蛋白的第858個胺基酸由亮胺酸（L）突變為精胺酸（R），其具體位置在EGFR位於細胞內部另一端的酪胺酸激酶區域。第一代標靶藥（吉非替尼／艾瑞莎、厄洛替泥／得舒緩）和第二代標靶藥（阿法替尼／吉泰瑞）均是專門針對這種突變而設計，藉由與酪胺酸激酶的活性位點結合，阻斷EGFR的訊息傳遞，抑制細胞增生。然而經過一段時間治療之後EGFR通常會再次發生T790M突變，也就是第790個胺基酸從原本的蘇胺酸（T）變成了甲硫胺酸（M），導致前兩代EGFR標靶藥無法與酪胺酸激酶的活性位點順利結合而失去效用。本研究使用的人類肺腺癌細胞H1975就具有EGFR雙突變（L858R/T790M）的特性。 ...; 建立於 07 三月 2025
2. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); ... EGFR最常見的突變是L858R，意指EGFR這個蛋白的第858個胺基酸由亮胺酸（L）突變為精胺酸（R），其具體位置在EGFR位於細胞內部另一端的酪胺酸激酶區域。第一代標靶藥（吉非替尼／艾瑞莎、厄洛替泥／得舒緩）和第二代標靶藥（阿法替尼／吉泰瑞）均是專門針對這種突變而設計，藉由與酪胺酸激酶的活性位點結合，阻斷EGFR的訊息傳遞，抑制細胞增生。然而經過一段時間治療之後EGFR通常會再次發生T790M突變，也就是第790個胺基酸從原本的蘇胺酸（T）變成了甲硫胺酸（M），導致前兩代EGFR標靶藥無法與酪胺酸激酶的活性位點順利結合而失去效用。本研究使用的人類肺腺癌細胞H1975就具有EGFR雙突變（L858R/T790M）的特性。 ...; 建立於 07 三月 2025
3. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (陽明交通大學林東毅教授); ... (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生，其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變，突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生，而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎／吉非替尼（gefitinib）和得舒緩／厄洛替尼（erlotinib）就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性，標靶藥也在不斷推陳出新，顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...; 建立於 09 九月 2024
4. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (天選之材GMI); ... (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生，其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變，突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生，而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎／吉非替尼（gefitinib）和得舒緩／厄洛替尼（erlotinib）就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性，標靶藥也在不斷推陳出新，顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...; 建立於 09 九月 2024
5. 陽明交通大學林東毅教授的靈芝研究論著: (陽明交通大學林東毅教授); ... receptor degradation in Ling Zhi-8 suppressed lung cancer. 〔靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞〕International Journal of Cancer. 2017. 140(11):2596-2607. (SCI, IF: 6.4, Rank: 21.6%) 6. Tung-Yi ...; 建立於 19 五 2024
6. 2023研究新知｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (天選之材GMI); ... 【圖5】小鼠皮下植入肺腺癌細胞3～4週後，腫瘤組織中有助推動癌轉移發生和進行的整合素，以及反映癌細胞轉型成有利脫離原始腫瘤向外侵襲的EMT指標。結果顯示，GMI組的癌轉移動能明顯低於未做任何治療的控制組（CTL）。 ③ GMI還能從中作梗：削弱癌細胞的黏附力（抓地力）和遷移力本研究還通過體外實驗證明GMI能夠抑制多種「人類肺腺癌細胞」的遷移能力：不管是惡性度一般的A549，還是具有高度轉移性的CL1-5，抑或EGFR雙重突變且對艾瑞莎有抗藥性的H1975，當它們與GMI（0.3 ...; 建立於 11 三月 2024
7. 〔林東毅團隊2023研究成果〕GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (陽明交通大學林東毅教授); ... 【圖5】小鼠皮下植入肺腺癌細胞3～4週後，腫瘤組織中有助推動癌轉移發生和進行的整合素，以及反映癌細胞轉型成有利脫離原始腫瘤向外侵襲的EMT指標。結果顯示，GMI組的癌轉移動能明顯低於未做任何治療的控制組（CTL）。 ③ GMI還能從中作梗：削弱癌細胞的黏附力（抓地力）和遷移力本研究還通過體外實驗證明GMI能夠抑制多種「人類肺腺癌細胞」的遷移能力：不管是惡性度一般的A549，還是具有高度轉移性的CL1-5，抑或EGFR雙重突變且對艾瑞莎有抗藥性的H1975，當它們與GMI（0.3 ...; 建立於 11 三月 2024
8. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); ... 雖然目前已有多款標靶藥物可供使用，但由於癌細胞會隨著治療不斷精進它的抗藥能力，以致許多病人從第一代標靶藥物（艾瑞莎／吉非替尼；得舒緩／厄洛替尼）吃到第二代（妥復克／阿法替尼；肺欣妥／達克替尼）、第三代（泰格莎／奧希替尼），繞了一圈最後還是又走回傳統化療的老路，或是只能放棄治療。所幸陽明交通大學傳醫藥研究所林東毅副教授最新發表在《Cancer Letters（癌症快報）》的研究成果（圖1）讓我們知道，還有另外一種「作用機制全然不同於上述標靶藥，卻能有效扳倒EGFR陽性癌細胞，而且相對安全」的選擇，那就是源自特定藥用真菌、具有免疫調節功能的「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 01 十二月 2023
9. 〔林東毅團隊2023研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); ... 雖然目前已有多款標靶藥物可供使用，但由於癌細胞會隨著治療不斷精進它的抗藥能力，以致許多病人從第一代標靶藥物（艾瑞莎／吉非替尼；得舒緩／厄洛替尼）吃到第二代（妥復克／阿法替尼；肺欣妥／達克替尼）、第三代（泰格莎／奧希替尼），繞了一圈最後還是又走回傳統化療的老路，或是只能放棄治療。所幸陽明交通大學傳醫藥研究所林東毅副教授最新發表在《Cancer Letters（癌症快報）》的研究成果（圖1）讓我們知道，還有另外一種「作用機制全然不同於上述標靶藥，卻能有效扳倒EGFR陽性癌細胞，而且相對安全」的選擇，那就是源自特定藥用真菌、具有免疫調節功能的「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 01 十二月 2023
10. 中國：「靈芝三萜＋艾瑞莎（吉非替尼）」治療肺腺癌可增效減毒: (2020-2029); 2020年11月8日／西藏大學醫學院／Pharmaceutical Biology 文／吳亭瑤癌症標靶治療的同時，可以吃靈芝嗎？希望以下這篇研究報告可以提供一些解答。艾瑞莎（學名：gefitinib，吉非替尼）是治療晚期和轉移性「非小細胞肺癌」（包含肺腺癌、鱗狀上皮細胞肺癌、大細胞肺癌）最主要的標靶藥之一，帶給在黑暗中求生的病人一線曙光，但這隧道出口的光卻未必會一直亮著，因為經過十到十六個月的治療後往往會產生耐藥性。 ...; 建立於 03 十二月 2020
11. 〔臺大教授許瑞祥專文〕佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 14. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞 15. 〔余承佳團隊2017研究成果〕靈芝蛋白GMI能直搗「癌幹細胞」，徹底對付口腔癌 16. 〔余承佳團隊2017研究成果〕靈芝免疫調節蛋白GMI可逆轉口腔黏膜下纖維化-降低嚼檳榔罹患口腔癌的風險 17. 〔臺大生化科技系團隊2018研究新知〕靈芝蛋白GMI能直接誘發「非肌層浸潤性膀胱癌」之細胞凋亡反應 ...; 建立於 10 十一月 2020
12. 2020許瑞祥專文｜佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (天選之材GMI); ... 14. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞 15. 〔余承佳團隊2017研究成果〕靈芝蛋白GMI能直搗「癌幹細胞」，徹底對付口腔癌 16. 〔余承佳團隊2017研究成果〕靈芝免疫調節蛋白GMI可逆轉口腔黏膜下纖維化-降低嚼檳榔罹患口腔癌的風險 17. 〔臺大生化科技系團隊2018研究新知〕靈芝蛋白GMI能直接誘發「非肌層浸潤性膀胱癌」之細胞凋亡反應 ...; 建立於 10 十一月 2020
13. 2020研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (天選之材GMI); ... microsporum immunomodulatory protein）具有抗肺癌活性以來，GMI就不斷被證明，既能單獨應用抗腫瘤，也能協同其他抗癌藥物發揮加乘效果。包括順鉑、紫杉醇、小紅莓等傳統化療藥，艾瑞莎（EGFR抑制劑）、西妥昔單抗（EGFR單株抗體）、西達本胺（HDAC抑制劑）等標靶藥物，氯奎寧（抗瘧疾）、酮康唑（抗黴菌）、絲裂黴素C（抗生素）等化學藥物，以及吉舒達（免疫檢查點抑制劑）等免疫藥物，都被證明可以因為GMI的加入而大幅提升抗癌效能。 ...; 建立於 16 八月 2020
14. 〔柯俊良團隊2020研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... microsporum immunomodulatory protein）具有抗肺癌活性以來，GMI就不斷被證明，既能單獨應用抗腫瘤，也能協同其他抗癌藥物發揮加乘效果。包括順鉑、紫杉醇、小紅莓等傳統化療藥，艾瑞莎（EGFR抑制劑）、西妥昔單抗（EGFR單株抗體）、西達本胺（HDAC抑制劑）等標靶藥物，氯奎寧（抗瘧疾）、酮康唑（抗黴菌）、絲裂黴素C（抗生素）等化學藥物，以及吉舒達（免疫檢查點抑制劑）等免疫藥物，都被證明可以因為GMI的加入而大幅提升抗癌效能。 ...; 建立於 16 八月 2020
15. 2018研究新知｜發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (天選之材GMI); ... kinase, TK），進而啟動細胞內一系列調控細胞生長的蛋白分子，促使癌細胞增生和轉移。上述所說還是正常型（wild-type）的EGFR，一旦EGFR發生突變（mutated），那麼不需外來刺激，其本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶，使癌細胞長得更快、更多，也更難以控制。大家熟悉的肺癌標靶藥艾瑞莎（學名Gefitinib）和得舒緩（學名Erlotinib），正是透過標靶和EGFR聯動的酪胺酸激酶，把刺激癌細胞生長的訊息就此阻斷，進而抑制癌細胞生長。只是EGFR很容易發生突變，一旦突變，原有的標靶藥便無法發揮標靶作用而失去療效。 ...; 建立於 16 八月 2018
16. 〔柯俊良團隊2018研究成果〕發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 上述所說還是正常型（wild-type）的EGFR，一旦EGFR發生突變（mutated），那麼不需外來刺激，其本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶，使癌細胞長得更快、更多，也更難以控制。大家熟悉的肺癌標靶藥艾瑞莎（學名Gefitinib）和得舒緩（學名Erlotinib），正是透過標靶和EGFR聯動的酪胺酸激酶，把刺激癌細胞生長的訊息就此阻斷，進而抑制癌細胞生長。只是EGFR很容易發生突變，一旦突變，原有的標靶藥便無法發揮標靶作用而失去療效。 ...; 建立於 16 八月 2018
17. 台灣：靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR，與順鉑聯手制伏抗藥性肺腺癌: (2010-2019); ... 另外還有一種是突變型的EGFR，不需任何外來刺激，本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶。所以帶有EGFR突變的癌細胞，會長得更快，也更難以控制。不管是一般型或突變型的EGFR，只要能讓EGFR失去作用，或是讓酪胺酸激酶不活化，癌細胞就會像少一顆馬達一樣，威力大減。眾所周知的肺癌標靶藥，艾瑞莎（商品名Iressa，學名gefitinib）和得舒緩（商品名Tarceva，學名erlotinib），其作用來源，就在阻止突變型的EGFR活化酪胺酸激酶。 ...; 建立於 14 六月 2017
18. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明大學許先業教授); 「EGFR突變」和「抗藥性」是治療肺癌最棘手的兩件事，在臨床用藥有限的情況下，靈芝蛋白很可能是值得寄望的對象。根據陽明大學許先業教授、林東毅博士等的研究成果顯示，靈芝蛋白不僅能減緩肺腫瘤的生長速度，對於EGFR突變的肺癌細胞也有很好的抑制作用，甚至還能與順鉑聯手扳倒「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞。此研究成果已發表在2017年6月1日出刊的《International Journal‭ ‬of Cancer》。 ...; 建立於 14 六月 2017
19. 〔許先業與林東毅團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明交通大學林東毅教授); 「EGFR突變」和「抗藥性」是治療肺癌最棘手的兩件事，在臨床用藥有限的情況下，靈芝蛋白很可能是值得寄望的對象。根據陽明大學許先業教授、林東毅博士等的研究成果顯示，靈芝蛋白不僅能減緩肺腫瘤的生長速度，對於EGFR突變的肺癌細胞也有很好的抑制作用，甚至還能與順鉑聯手扳倒「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞。此研究成果已發表在2017年6月1日出刊的《International Journal‭ ‬of Cancer》。 ...; 建立於 14 六月 2017
20. 〔中山醫學大學教授柯俊良專文〕靈芝免疫調節蛋白對肺腺癌的防治功效: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 抑制肺癌細胞的移行和轉移能力目前國人肺腺癌治療已有部分使用標靶治療，特別是不抽菸的女性肺腺癌患者，她們的上皮生長因子受器（epidermal growth factor receptor，簡稱EGFR）通常具有突變，所以非常適合使用標靶治療藥，如艾瑞莎（Iressa）。因為艾瑞莎主要攻擊的目標就是癌細胞的EGFR，它會作用在EGFR位於細胞內酪胺酸磷酸化的部分，使EGFR失去刺激癌細胞增生、轉移的功能。 ...; 建立於 27 七月 2015

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