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1. 台灣：松杉靈芝有助衰老小鼠保有對疼痛的正常敏感度: (2020-2029); ... 這是第一個應用靈芝來改善疼痛敏感度衰退的研究，為解決衰老造成疼痛敏感度降低的問題提供了潛在的候選方案。由於實驗期間各組的體重變化相差無幾，實驗前後的白血球計數、紅血球計數、血紅素（紅血球中攜帶氧氣的蛋白質，也稱血紅蛋白）含量也都落在健康範且無顯著差異，小鼠活動能力也沒有因為GT而有不良影響，顯示GT具有一定程度的食用安全性。值得一提的是，實驗所用的GT先前不僅已被證實具有阻擋PM2.5從肺泡進入血液循環毒害全身的潛力，還能以在大鼠體內發揮減緩大腦衰老速度、保護認知功能的作用，而且也是每天口服200 ...; 建立於 31 七月 2024
2. 台灣：靈芝多醣可提高腸病毒A71型和D68型二價黏膜疫苗的免疫保護力，降低實驗動物重症和死亡威脅: (2020-2029); ... 靈芝多醣PS-G可提升腸病毒二價疫苗誘發的免疫力結果發現，在同樣實驗條件下，比起未添加佐劑，或有CpG佐劑相助的腸病毒二價疫苗，接種「靈芝多醣PS-G＋腸病毒二價疫苗」的小鼠： ● 黏膜——專一性抗體的數量較多：唾液（口腔黏膜）、鼻腔沖洗液和支氣管肺泡沖洗液（呼吸道黏膜）、糞便（腸道黏膜）的專一性IgA和IgG抗體數量明顯提升，顯示黏膜系統築起的免疫防線抵擋病毒入侵的能力較好（圖1）。 ...; 建立於 30 五 2024
3. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); ... 圖3 GMI可抑制EGFR陽性人類肺腺癌細胞的存活能力＆增生能力【說明】本實驗使用了四種不同的EGFR陽性人類肺腺癌細胞株：A549、H358、H1975、PC9。A549和H358的EGFR受體都是野生型，前者具有肺泡上皮细胞（第II型）的分化特徵，後者具有細支氣管外分泌細胞（克拉拉細胞）的分化特徵。至於H1975、PC9的EGFR受體雖然都已發生突變，但突變的位置並不一樣；也因為突變位置不同，造成H1975對艾瑞莎有抗藥性、PC9對艾瑞莎有敏感性的差別。 ...; 建立於 01 十二月 2023
4. 〔林東毅團隊2023研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); ... 圖3 GMI可抑制EGFR陽性人類肺腺癌細胞的存活能力＆增生能力【說明】本實驗使用了四種不同的EGFR陽性人類肺腺癌細胞株：A549、H358、H1975、PC9。A549和H358的EGFR受體都是野生型，前者具有肺泡上皮细胞（第II型）的分化特徵，後者具有細支氣管外分泌細胞（克拉拉細胞）的分化特徵。至於H1975、PC9的EGFR受體雖然都已發生突變，但突變的位置並不一樣；也因為突變位置不同，造成H1975對艾瑞莎有抗藥性、PC9對艾瑞莎有敏感性的差別。 ...; 建立於 01 十二月 2023
5. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可緩和新冠病毒相關的發炎反應，降低免疫風暴損傷肺部的風險: (天選之材GMI); ... 以上所述即是俗稱免疫風暴的「細胞激素風暴」（cytokine storm），也是感染相同病毒卻引發重症而非輕症的關鍵【圖1】。像是流感病毒（如H1N1、H5N1），或是引發新冠肺炎（COVID-19）的新冠病毒（SARS-CoV-2），都是在侵入肺部之後，刺激肺泡巨噬細胞產生強烈的發炎反應，進而捲起細胞激素風暴的。如果有辦法讓巨噬細胞保持理智，使其不會因為失控而分泌過多促發炎細胞激素，就有機會降低感染後發生重症的風險。 ...; 建立於 23 七月 2023
6. 〔林東毅團隊2023研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可緩和新冠病毒相關的發炎反應，降低免疫風暴損傷肺部的風險: (陽明交通大學林東毅教授); ... 以上所述即是俗稱免疫風暴的「細胞激素風暴」（cytokine storm），也是感染相同病毒卻引發重症而非輕症的關鍵【圖1】。像是流感病毒（如H1N1、H5N1），或是引發新冠肺炎（COVID-19）的新冠病毒（SARS-CoV-2），都是在侵入肺部之後，刺激肺泡巨噬細胞產生強烈的發炎反應，進而捲起細胞激素風暴的。如果有辦法讓巨噬細胞保持理智，使其不會因為失控而分泌過多促發炎細胞激素，就有機會降低感染後發生重症的風險。 ...; 建立於 23 七月 2023
7. 感染COVID-19快速康復：沒有發高燒、喉嚨痛和呼吸困難，一定是靈芝的功勞！: (焦點新聞); ... 其為「須由中醫師處方使用的藥品」，民眾須經醫療院所或診所的中醫師診斷臨床症狀才能取得。其可用來治療新冠肺炎（COVID-19）無症狀帶原與初發作症狀（輕症）者，但不能作為預防保健使用。由於清冠一號的作用機轉是抗病毒（阻止病毒入侵細胞、干擾細胞內的病毒複製）與抗發炎（抑制肺泡巨噬細胞分泌發炎激素），因此標準用法是在症狀開始頭三天或確診七天內投藥，並且持續使用五天，體重滿四十公斤的成人每天標準用量為三包（每包10克以250～300㏄的溫開水沖泡後溫服）。若症狀在五天內大幅緩解即可停藥，若未改善再由中醫師評估是否再追加一個療程。。 ...; 建立於 06 六月 2022
8. 除了抗病毒、調節免疫、改善慢性病，靈芝有助防治COVID-19的作用還包括：減輕ACE/ACE2失衡對發炎的激化: (焦點新聞); ... 因為人體有太多組織細胞都有ACE2。新冠病毒可以在破壞肺泡使全身承受缺氧的壓力下，隨著血液循環到處尋找其他適合它的基地，到處招引免疫細胞開火，到處破壞ACE/ACE2平衡使發炎、氧化、纖維化加劇，使心臟、腎臟因為血壓升高、血容量增加而負擔沉重，使細胞因體液和電解質不平衡而影響運作，然後再引發更多體內平衡受到破壞的骨牌效應。所以，感染COVID-19絕不是「得到一種比較嚴重的感冒」或「只會影響肺部」而已。它對全身組織器官和生理機能的影響之深遠，甚至可以讓患者──即使輕症也會──在體內已測不到病毒的「治癒」之後，仍困在以疲倦、呼吸困難為主的長期後遺症裡而遲遲難以「痊癒」。 ...; 建立於 25 十月 2021
9. 孟加拉：靈芝是菇類防治COVID-19的首選──除了抑制病毒、調節免疫、改善慢性病，還有減輕ACE/ACE2失衡對發炎的激化: (2020-2029); ... 因為人體有太多組織細胞都有ACE2。新冠病毒可以在破壞肺泡使全身承受缺氧的壓力下，隨著血液循環到處尋找其他適合它的基地，到處招引免疫細胞開火，到處破壞ACE/ACE2平衡使發炎、氧化、纖維化加劇，使心臟、腎臟因為血壓升高、血容量增加而負擔沉重，使細胞因體液和電解質不平衡而影響運作，然後再引發更多體內平衡受到破壞的骨牌效應。所以，感染COVID-19絕不是「得到一種比較嚴重的感冒」或「只會影響肺部」而已。它對全身組織器官和生理機能的影響之深遠，甚至可以讓患者──即使輕症也會──在體內已測不到病毒的「治癒」之後，仍困在以疲倦、呼吸困難為主的長期後遺症裡而遲遲難以「痊癒」。 ...; 建立於 25 十月 2021
10. 〔林志彬教授专栏〕灵芝的抗纤维化作用: (北京大學林志彬教授); ... 11】。这些研究结果均指出灵芝防治慢性肾病和肾纤维化的可能性。 Part3 灵芝抗肺纤维化肺纤维化（pulmonary fibrosis）是很多肺部疾病，如：病毒或细菌感染、肺结核、矽肺等，发展到末期的表现，其特征是肺部出现大量炎症细胞浸润，成纤维细胞异常增生，肺泡结构损伤，以及大量细胞外基质聚集促使间质纤维化，从而造成肺功能下降，最后导致呼吸衰竭。目前尚无有效的治疗方法，其病理过程复杂，但可确定的是，氧化应激损伤在肺纤维化的病理过程起了重要的作用。灵芝多糖具有抗氧化清除自由基作用，是否可用于防治肺纤维化？受到科学关注。 ...; 建立於 08 一月 2021
11. 中國：「靈芝三萜＋艾瑞莎（吉非替尼）」治療肺腺癌可增效減毒: (2020-2029); ... 此外，以艾瑞莎的肺腺癌小鼠會出現焦慮不安、疲倦想睡、活動力下降、食量減少、皮膚暗沉等現象，但這些狀況在靈芝三萜與艾瑞莎兩者併用的組別，則減輕許多或不明顯。顯然，靈芝三萜能修正艾瑞莎造成的不良副作用。圖5 實驗期間肺腺癌小鼠的體重記錄與變化曲線（四）靈芝三萜的安全性為了評估靈芝三萜的安全性，研究者把正常的人類肺泡上皮細胞株，以及動物實驗所用的人類肺腺癌細胞株，分別和靈芝三萜一起在體外培養48小時。 ...; 建立於 03 十二月 2020
12. 2010研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可在發炎環境下抑制肺腺癌細胞的侵襲力，降低癌轉移的發生: (天選之材GMI); ... pulmonary disease, COPD)和肺炎（lung inflammation）在內的肺部疾病，也都與「TNF-α活化癌細胞內的NF-kB分子，進而啟動MMP-9基因，使細胞分泌大量的MMP-9」相關。上述實驗所使用的肺腺癌細胞株A549其實正是從肺泡上皮細胞病變而來，因此實驗結果顯示GMI調節發炎反應（調節TNF-α和NF-kB）與MMP-9的機制，也可能改善和發炎相關的肺部疾病。 ...; 建立於 24 六月 2020
13. 〔柯俊良團隊2010研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可在發炎環境下抑制肺腺癌細胞的侵襲力，降低癌轉移的發生: (中山醫學大學柯俊良教授); ... pulmonary disease, COPD)和肺炎（lung inflammation）在內的肺部疾病，也都與「TNF-α活化癌細胞內的NF-kB分子，進而啟動MMP-9基因，使細胞分泌大量的MMP-9」相關。上述實驗所使用的肺腺癌細胞株A549其實正是從肺泡上皮細胞病變而來，因此實驗結果顯示GMI調節發炎反應（調節TNF-α和NF-kB）與MMP-9的機制，也可能改善和發炎相關的肺部疾病。 ...; 建立於 24 六月 2020
14. 對抗PM2.5的食踐術：毒理醫學專家教你用吃保肺顧健康: (靈芝圖書); ... 隱形殺手之稱的細懸浮微粒PM2.5體積非常小，可輕易地到達肺部深處並穿過肺泡流竄血液循環，導致全身性氧化壓力及發炎反應發生，長期暴露，容易增加心肺疾病和肺腺癌的發生率。若要有效的減少疾病的發生，避免PM2.5進入人體，降低自由基是關鍵。作者招名威身為毒理醫學專家，同時也是中原大學生物科技系教授，已研究空污懸浮微粒造成人體傷害之議題達15年。本書除介紹什麼是PM2.5及其危害，亦從科學層面介紹抗氧化酵素GSH（穀胱甘肽）與PM2.5的關聯，以及靈芝如何提升自身GSH對抗PM2.5的研究，更從生活層面提出對抗PM2.5的絕招，還收錄了21道GSH食譜，助讀者在簡單美味中力抗PM2.5。 ...; 建立於 24 一月 2019
15. 2018開年最殷切的叮嚀：PM2.5百病之源，天天吃靈芝才能即刻救援: (焦點新聞); ... 它的直徑只有人類髮絲的三十分之一，比它大的污染顆粒可能早在進入肺部之前，就透過噴嚏、鼻涕、或氣管內部的纖毛和黏液（痰）排出體外。但PM2.5卻會直達肺部深處，沉積在肺泡表面，讓那些吸附在它上面的各種有害物質可以直接傷害肺泡細胞，進而引發氣喘、肺部病變或肺癌。更糟的是。沉積在肺泡細胞的PM2.5，大約有一成左右會穿透肺泡上的微血管壁，進到血液裡，隨著血液循環毒害全身，於是心臟、血管就成了肺部之外，受PM2.5毒害的第二大重災區。 ...; 建立於 05 一月 2018
16. 中國：靈芝多醣防治抗癌藥引起的肺纖維化: (2010-2019); 2016年7月2日／中南大學湘雅醫院等／International Journal of Biological Macromolecules 文／吳亭瑤曾有醫師用「菜瓜布」形容纖維化的肺部外觀，此時的肺泡已失去交換氣體的功能，嚴重影響呼吸，幾乎沒什麼特效藥可以治療，患者五年存活率比肺癌還低。因此除非在病變早期，亦即肺泡壁發炎時就已發現，才比較有阻止或延緩病情惡化的機會，一旦走入組織纖維化的地步，治療上就很棘手了。只是早期的呼吸不順、呼吸急促和乾咳常被患者忽略或醫生誤診，因此很多患者發現時往往已進入肺纖維化的中晚期。 ...; 建立於 12 一月 2017
17. 台灣：松杉靈芝萃取物力擋PM2.5，不隨血流毒全身: (2010-2019); ... 該研究成果獲刊於今年（2016）4月號《The American Journal of Chinese Medicine》（美洲中醫雜誌），不僅是全球第一篇證明靈芝抗PM2.5的論文，更是自1970年代科學家開始注意PM2.5有害健康以來，頭一回有科學家告訴我們，有一個「東西」可以把吸入的PM2.5擋在血液循環之外，不讓它在體內到處搞破壞。肺泡上包覆了許多微血管，我們吸入的氧和呼出的二氧化碳，會在這裡進行氣體交換，此處即為PM2.5的侵入點。 ...; 建立於 24 七月 2016
18. 全球首次發現靈芝可抗PM2.5 再成新聞焦點: (焦點新聞); ... 對於長期關注〔靈芝新聞網〕的朋友，應會對新聞內容感到似曾相似，因為早在一個月前，我們就已詳細報導「松杉靈芝萃取物阻止PM2.5從肺部進入血液循環」的研究成果，並專訪該研究團隊裡的三位靈魂人物──中原大學生物科技系助理教授招名威、生物醫學工程學系助理教授曾嘉儀，以及提供研究材料的臺灣大學教授許瑞祥──為何會在2012年開始這項研究計畫。「PM2.5只會堆積在肺泡上，無法進到血液裡」，是這項全球首次發現的價值核心。而光是不會隨著血液趴趴走，不知就讓PM2.5少掉多少威脅！ ...; 建立於 26 六月 2016
19. 穹頂下的希望！專訪全球首個證明「靈芝抗PM2.5」的研究團隊──中原大學助理教授招名威、曾嘉儀＆臺灣大學教授許瑞祥: (焦點新聞); ... 肺泡上包覆了許多微血管，我們吸入的氧和呼出的二氧化碳，會在這裡進行氣體交換，而此處也是PM2.5的侵入點。「組成微血管的內皮細胞原本應該像這樣排列緊密，」招名威張開雙手手掌，指間與指間相對地十指交錯嵌合。「但PM2.5會把連接細胞與細胞間的蛋白瓦解，細胞的排列就會鬆動」，他稍微把手掌往左右兩邊拉開，讓十指之間露出縫隙，「這時PM2.5就能從中鑽進血管裡，跟著血流循環全身。」 PM2.5之所以有這個本領，是因為在它的刺激下，細胞內部會生成大量的自由基，細胞為求自保便啟動一連串防禦機制，問題是過程中會間接促使細胞本身分泌一種叫作VEGF-A（血管內皮生長因子A）的物質，就是它鬆開了細胞間的連結蛋白，讓組成微血管的細胞彼此出現空隙，導致血管通透性增加，PM2.5便可輕易地從外面穿過微血管壁，進到血液裡。 ...; 建立於 25 五 2016
20. 穹頂下的希望！專訪全球首個證明「靈芝抗PM2.5」的研究團隊──中原大學助理教授招名威、曾嘉儀＆臺灣大學教授許瑞祥: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 肺泡上包覆了許多微血管，我們吸入的氧和呼出的二氧化碳，會在這裡進行氣體交換，而此處也是PM2.5的侵入點。「組成微血管的內皮細胞原本應該像這樣排列緊密，」招名威張開雙手手掌，指間與指間相對地十指交錯嵌合。「但PM2.5會把連接細胞與細胞間的蛋白瓦解，細胞的排列就會鬆動」，他稍微把手掌往左右兩邊拉開，讓十指之間露出縫隙，「這時PM2.5就能從中鑽進血管裡，跟著血流循環全身。」 PM2.5之所以有這個本領，是因為在它的刺激下，細胞內部會生成大量的自由基，細胞為求自保便啟動一連串防禦機制，問題是過程中會間接促使細胞本身分泌一種叫作VEGF-A（血管內皮生長因子A）的物質，就是它鬆開了細胞間的連結蛋白，讓組成微血管的細胞彼此出現空隙，導致血管通透性增加，PM2.5便可輕易地從外面穿過微血管壁，進到血液裡。 ...; 建立於 25 五 2016

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