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1. 中國：靈芝提取物抑制乳腺癌肺轉移的作用，與誘導癌細胞「焦亡」、激發抗腫瘤免疫力有關: (2020-2029); ... 至於用來考驗GLE的試金石，則是雌激素受體和黃體素受體均為陽性（ER+/PR+）的人類乳腺癌細胞（MCF-7），以及小鼠三陰性（ER-/PR-/Her2-）乳腺癌細胞（4T1），兩者都有轉移侵略性。靈芝提取物可以干擾癌轉移的多個步驟癌轉移的過程很復雜。首先，腫瘤必須促進鄰近的微血管長出新的血管貫穿腫瘤組織，藉以獲取增生壯大的養分；再者，從腫瘤脫離的癌細胞除了必須具備侵襲和遷移的本事才能突破組織重圍挺進血管壁周邊，也要有能力黏附在血管壁的內皮細胞上才能鑽進血管搭乘血液便車，也才能夠鑽出血管開疆辟土；最後有幸逃過免疫狙擊的先鋒部隊還需具備形成群落的能力，才有辦法在新生地落地生根。 ...; 建立於 12 八月 2023
2. 中國、日本：臨床研究發現，靈芝可同步改善高血壓、血黏度、微循環、微循環、血糖和胰島素阻抗: (1960-1999); ... (4) 舒張血管的一氧化氮變多了值得一提的是，研究者觀察到部分靈芝組受試者的血漿一氧化氮（NO）濃度在試驗後明顯增加，而且與微血管壓的改善有相關性，亦即那些吃靈芝後微血管壓變好的受試者，通常血漿中的一氧化氮濃度也越高（圖5）。一氧化氮是由血管內皮細胞合成，當它被釋放到血漿時可發揮舒張血管、調節血壓的作用。許多高血壓患者都有一氧化氮合成量不足導致的血管舒張障礙問題，因此研究者認為，靈芝對高血壓、微循環的改善，部分原因應與促進一氧化氮的合成有關。 ...; 建立於 02 六月 2021
3. 防疫防到血壓爆表？能穩住免疫的靈芝也能穩住血壓（下）──同步改善高血壓、血黏度、微循環和胰島素阻抗: (焦點新聞); ... 值得一提的是，研究者觀察到部分靈芝組受試者的血漿一氧化氮（NO）濃度在試驗後明顯增加，而且與微血管壓的改善有相關性，亦即那些吃靈芝後微血管壓變好的受試者，通常血漿中的一氧化氮濃度也越高（圖5）。一氧化氮是由血管內皮細胞合成，當它被釋放到血漿時可發揮舒張血管、調節血壓的作用。許多高血壓患者都有一氧化氮合成量不足導致的血管舒張障礙問題，因此研究者認為，靈芝對高血壓、微循環的改善，部分原因應與促進一氧化氮的合成有關。 ...; 建立於 02 六月 2021
4. 〔林志彬專欄〕靈芝抗腫瘤研究的故事二則──抑制腫瘤血管新生＆化療耐藥性: (北京大學林志彬教授); ... 圖1 靈芝多醣肽對雞胚尿囊膜微血管生成的抑制作用圖片由左至右說明：對照組白色貼片（含生理鹽水）周圍微血管正常；靈芝多醣肽血清（含靈芝多醣肽誘生的IFN-γ）組白色貼片處微血管顯著減少；靈芝多醣肽組白色貼片（含靈芝多醣肽）周圍幾乎看不到微血管。這一結果鼓勵我們進一步研究靈芝的抗腫瘤血管新生作用。在人類臍帶血管內皮細胞（HUVEC）的試驗中，我們進一步發現靈芝多醣肽能做到以下幾件事：1.抑制血管內皮生長因子（VEGF）生成，抑制HUVEC增殖；2.透過抑制抗凋亡基因（Bcl-2）表達，及促進凋亡基因（Bax）表達，而誘導HUVEC凋亡；3.抑制在缺氧條件下培養的人類肺腺癌細胞產生VEGF。 ...; 建立於 06 八月 2019
5. 2019研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI能預防PM2.5對懷孕母鼠與胎鼠的毒害，有效維護兩代的健康: (天選之材GMI); ... 實驗發現，懷孕期間吸入大量PM2.5的母鼠，在生產前一天的驗血結果，不論是整體白血球（即免疫細胞）的總數，或是在白血球中占比最大、對發炎反應起關鍵作用的嗜中性白血球，還是促發炎因子的含量──包括由免疫細胞分泌的TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-15等細胞激素，以及由血管內皮細胞分泌的生長因子VEGF──都比未受PM2.5毒害的懷孕母鼠要來得高出許多（圖1～2）。這些現象說明了，長期受到PM2.5刺激的免疫系統和血管組織，會讓身體持續處在發炎狀態。必要性的發炎有助維護健康，但長期性的發炎就有害健康了。所以這對懷孕的母親來說絕對不是什麼好消息，更何況還會波及到下一代，讓鼠寶寶從一出生就帶有慢性發炎和容易過敏的體質（圖3）。 ...; 建立於 29 五 2019
6. 印尼：從心絞痛患者的臨床應用，看見靈芝多醣肽抗氧化、保護血管之潛力: (2010-2019); ... (3) 從血管壁脫落的內皮細胞（CEC）變少血管壁是由內皮細胞（endothelial cell）所組成。內皮細胞具有維護血管壁平整、維持血管彈性、調節血壓的功能，可說是血管健康的守門員，而自由基對內皮細胞的損傷，則是推動動脈粥狀硬化發生和惡化的關鍵步驟。受損的內皮細胞會從血管壁上脫落進入血液循環，這些落難的內皮細胞即被稱為CEC（circulating ...; 建立於 07 三月 2019
7. 2018研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI能抑制惡性黑色素瘤細胞轉移，提升標靶藥物療效: (天選之材GMI); ... 把不同濃度的西達本胺（1.25、2.5或5 μM）和GMI（0.3、0.6 μM）與人類黑色素瘤細胞株A375.S2一起培養，這樣的低劑量對癌細胞並沒有明顯的毒殺作用，卻足以降低癌細胞的移行能力。 GMI＋西達本胺，抑制腫瘤血管新生癌細胞轉移的發生，除了需要癌細胞本身的移行能力，還需要從腫瘤長出血管與鄰近的血管相連，癌細胞才有通道往外跑。因此研究者又以人類臍靜脈內皮細胞（HUVECs）為實驗對象，把它與西達本胺（0或20 ...; 建立於 29 七月 2018
8. 〔柯俊良團隊2018研究成果〕小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制惡性黑色素瘤細胞轉移，提升標靶藥物西達本胺療效: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 把不同濃度的西達本胺（1.25、2.5或5 μM）和GMI（0.3、0.6 μM）與人類黑色素瘤細胞株A375.S2一起培養，這樣的低劑量對癌細胞並沒有明顯的毒殺作用，卻足以降低癌細胞的移行能力。 GMI＋西達本胺，抑制腫瘤血管新生癌細胞轉移的發生，除了需要癌細胞本身的移行能力，還需要從腫瘤長出血管與鄰近的血管相連，癌細胞才有通道往外跑。因此研究者又以人類臍靜脈內皮細胞（HUVECs）為實驗對象，把它與西達本胺（0或20 ...; 建立於 29 七月 2018
9. 台灣：靈芝三萜抑制發炎反應和氧化壓力，緩解動脈粥狀硬化: (2010-2019); 2018年4月11日／成功大學／Oxidative Medicine and Cellular Longevity 文／吳亭瑤過去對於靈芝如何保護動脈的研究已做了很多，卻從來沒有科學家從「血液亂流（紊亂的血流）衝擊血管壁，誘發氧化傷害和發炎反應、造成內皮細胞功能失調、導致動脈內膜增生」的角度，探討靈芝對動脈粥狀硬化形成的防治作用。這樣的致病機制對一般人來說或許陌生──多數的我們只知道動脈粥狀硬化和過多的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-D）有關──卻是多數人即使嚴格控制飲食還是發生動脈粥狀硬化，甚至是多數患者裝了血管支架、做了氣球擴張術，動脈狹窄還是不斷惡化、復發的主因。 ...; 建立於 04 六月 2018
10. 2018開年最殷切的叮嚀：PM2.5百病之源，天天吃靈芝才能即刻救援: (焦點新聞); ... PM2.5會引發細胞內部產生大量的自由基，這些自由基正是造成細胞傷亡的源頭。但如果先把形成血管壁的內皮細胞浸泡在松杉靈芝子實體熱水萃取物裡一或兩個星期，再讓細胞暴露在高濃度的PM2.5底下，結果不只自由基（如ROS）生成的數量降減到只剩一點，細胞內的抗氧化酵素也大幅增加，細胞的存活率更顯著提升。再者，PM2.5之所以能穿透肺泡上的微血管，進到血液裡，主要是因為PM2.5誘發產生的自由基，會破壞血管細胞（即內皮細胞）緊密的排列，使細胞與細胞間出現縫隙（血管通透性增加）。 ...; 建立於 05 一月 2018
11. 印尼：即使血脂異常，靈芝多醣肽也能降低動脈粥狀硬化的風險: (2010-2019); ... 4.主動脈內壁（內膜與中膜）的厚度比較接近正常──動脈血管的橫截面由內而外可分為三層，其中與血流接觸的血管壁稱為「內膜」，由內皮細胞組成；中間由平滑肌組成的這層稱為「中膜」。這兩層血管組織是動脈粥樣硬化最主要的病變區域，因此當此二者的厚度愈近正常，表示動脈處在相對健康的狀態。大鼠血清的自由基濃度〔說明〕H2O2為自由基的一種，濃度愈低，愈不易形成動脈粥狀硬化。（製圖／吳亭瑤，資料來源／Heart ...; 建立於 21 十一月 2017
12. 中國＆德國：硫酸化的靈芝多醣可有效抗發炎　: (2010-2019); ... 阻止白血球浸潤，讓發炎反應無從點燃當免疫系統決定在身體某個部位啟動發炎反應時，原本順著血液流動的白血球在接到指令之後，便會黏附到血管壁上，穿透血管壁，進入免疫系統要它去的部位，釋放發炎因子，終而引起紅、腫、熱、痛的發炎反應。由此可知，「白血球黏附在血管內壁上」是啟動發炎反應的第一步。要完成這個動作，必須做到白血球細胞膜上的L-selectin蛋白，與血管內皮細胞（組成血管壁的細胞）上的特定分子相結合，才可能有接下來的動作。因此只要阻止它們結合，發炎反應就無法順利點燃。 ...; 建立於 14 十一月 2017
13. 〔張勁松團隊2017科研成果〕硫酸化的靈芝多醣可有效抗發炎: (上海市農業科學院張勁松研究員); ... 阻止白血球浸潤，讓發炎反應無從點燃當免疫系統決定在身體某個部位啟動發炎反應時，原本順著血液流動的白血球在接到指令之後，便會黏附到血管壁上，穿透血管壁，進入免疫系統要它去的部位，釋放發炎因子，終而引起紅、腫、熱、痛的發炎反應。由此可知，「白血球黏附在血管內壁上」是啟動發炎反應的第一步。要完成這個動作，必須做到白血球細胞膜上的L-selectin蛋白，與血管內皮細胞（組成血管壁的細胞）上的特定分子相結合，才可能有接下來的動作。因此只要阻止它們結合，發炎反應就無法順利點燃。 ...; 建立於 14 十一月 2017
14. 〔高鈶欽團隊2009研究成果〕富含三萜類的松杉靈芝萃取物抑制腫瘤血管新生，腫瘤挨餓長不大──以上皮癌為例: (中國醫藥大學高銘欽教授); 根據中國醫藥大學高銘欽、康寧大學助理教授許世忠等於2009年發表在《Cancer Letters》的研究顯示，利用人類胚胎臍靜脈內皮細胞形成類似微血管的構造，再以人類上皮癌（皮膚癌）細胞誘導血管增生，再加入富含三萜類的松杉靈芝（Ganoderma tsugae）子實體醇萃取物，可明顯破壞新生的腫瘤血管，同時抑制VEGF的表現量。文／吳亭瑤「腫瘤血管新生」是腫瘤不斷長大的必需條件，這些從腫瘤生出的細微血管可以與附近的血管相連，進而從中獲取生長所需的養分。有些癌症病人怕吃太營養的食物卻肥了腫瘤，以致不敢攝取均衡營養，結果反而讓自己失去與癌症抗衡的力氣。其實，還有一招可以不用餓肚子，就能切斷腫瘤營養來源的方法，那就是靈芝。 ...; 建立於 13 五 2017
15. 台灣：富含三萜類的松杉靈芝醇萃取物，抑制腫瘤血管新生，腫瘤挨餓長不大: (2000-2009); ... 靈芝三萜透過降低VEGF表現量，抑制腫瘤血管新生根據中國醫藥大學高銘欽、康寧大學助理教授許世忠等發表在2009年8月《Cancer Letters》的研究顯示，利用人類胚胎臍靜脈內皮細胞形成類似微血管的構造，再以人類上皮癌（皮膚癌）細胞誘導血管增生，再加入富含三萜類的松杉靈芝（Ganoderma tsugae）子實體醇萃取物，可明顯破壞新生的腫瘤血管，同時抑制VEGF的表現量。 ...; 建立於 13 五 2017
16. 中國：糖尿病造成的肝功能異常，靈芝多醣有望改善: (2010-2019); ... 先前，中國南昌大學的學者，已多次以黑靈芝（Ganoderma atrum）子實體的多醣萃取物PSG-1進行相關的動物和細胞實驗，證明這個分子量超過一百萬的高分子多醣，不僅能透過調控胰臟組織的基因表現，發揮降血糖、降血脂的作用【1】，還能透過基因調控和抗氧化作用，減輕高血糖對血管內皮細胞的損傷，維護主動脈的健康【2】。而今，該團隊再度證實，此活性多醣對於糖尿病引發的肝功能異常也有作用，此研究成果已發表在今年（2016）的《Agricultural ...; 建立於 15 九月 2016
17. 〔林志彬專欄〕靈芝調節血脂，保護心腦血管: (北京大學林志彬教授); ... 細胞分子生物研究結果還證明，靈芝能顯著抑制LDL-C氧化，減輕由氧化型LDL-C和人類糖化白蛋白誘導的單核細胞對血管內皮細胞的黏附作用。靈芝還明顯抑制氧化型LDL-C與人類糖化白蛋白誘導的內皮細胞表面細胞間黏附分子-1（ICAM-1）和血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）的表達，並因此影響「單核細胞－內皮細胞」的相互作用，從而防止動脈硬化的形成，因此靈芝調節血脂是其保護心腦血管作用的基礎。此外，靈芝所含的三萜類可抑制膽固醇吸收，並能抑制人體膽固醇合成過程中必需的HMG-CoA還原酶（限速酶-3-羥-3-甲基戊二酸單醯輔酶A），進而抑制膽固醇的合成，從而使血清膽固醇降低。 ...; 建立於 15 九月 2016
18. 台灣：松杉靈芝萃取物力擋PM2.5，不隨血流毒全身: (2010-2019); ... 組成微血管的內皮細胞原本排列得很緊密，但PM2.5會刺激內皮細胞內部會生成大量的自由基，細胞為求自保便啟動一連串防禦機制，其中的一個歩驟會促使細胞本身分泌VEGF-A（血管內皮生長因子A），此物質會瓦解細胞與細胞之間的連接蛋白，讓細胞的排列鬆動並出現縫隙，導致血管通透性增加，這時它就很容易鑽進微血管裡，再跟著血流循環全身。同時，PM2.5還會抑制細胞內的抗氧化酵素，讓細胞因為無法抵擋自由基傷害而大量死亡。當內皮細胞因為死亡而萎縮時，細胞與細胞間也會出現空隙，給PM2.5製造可趁之機。 ...; 建立於 24 七月 2016
19. 穹頂下的希望！專訪全球首個證明「靈芝抗PM2.5」的研究團隊──中原大學助理教授招名威、曾嘉儀＆臺灣大學教授許瑞祥: (焦點新聞); ... 肺泡上包覆了許多微血管，我們吸入的氧和呼出的二氧化碳，會在這裡進行氣體交換，而此處也是PM2.5的侵入點。「組成微血管的內皮細胞原本應該像這樣排列緊密，」招名威張開雙手手掌，指間與指間相對地十指交錯嵌合。「但PM2.5會把連接細胞與細胞間的蛋白瓦解，細胞的排列就會鬆動」，他稍微把手掌往左右兩邊拉開，讓十指之間露出縫隙，「這時PM2.5就能從中鑽進血管裡，跟著血流循環全身。」 PM2.5之所以有這個本領，是因為在它的刺激下，細胞內部會生成大量的自由基，細胞為求自保便啟動一連串防禦機制，問題是過程中會間接促使細胞本身分泌一種叫作VEGF-A（血管內皮生長因子A）的物質，就是它鬆開了細胞間的連結蛋白，讓組成微血管的細胞彼此出現空隙，導致血管通透性增加，PM2.5便可輕易地從外面穿過微血管壁，進到血液裡。 ...; 建立於 25 五 2016
20. 穹頂下的希望！專訪全球首個證明「靈芝抗PM2.5」的研究團隊──中原大學助理教授招名威、曾嘉儀＆臺灣大學教授許瑞祥: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 肺泡上包覆了許多微血管，我們吸入的氧和呼出的二氧化碳，會在這裡進行氣體交換，而此處也是PM2.5的侵入點。「組成微血管的內皮細胞原本應該像這樣排列緊密，」招名威張開雙手手掌，指間與指間相對地十指交錯嵌合。「但PM2.5會把連接細胞與細胞間的蛋白瓦解，細胞的排列就會鬆動」，他稍微把手掌往左右兩邊拉開，讓十指之間露出縫隙，「這時PM2.5就能從中鑽進血管裡，跟著血流循環全身。」 PM2.5之所以有這個本領，是因為在它的刺激下，細胞內部會生成大量的自由基，細胞為求自保便啟動一連串防禦機制，問題是過程中會間接促使細胞本身分泌一種叫作VEGF-A（血管內皮生長因子A）的物質，就是它鬆開了細胞間的連結蛋白，讓組成微血管的細胞彼此出現空隙，導致血管通透性增加，PM2.5便可輕易地從外面穿過微血管壁，進到血液裡。 ...; 建立於 25 五 2016

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