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1. 陽明交通大學林東毅教授的靈芝研究論著: (陽明交通大學林東毅教授); ... 靈芝碩博士論文 1. 林東毅。靈芝蛋白（Ling Zhi-8）抑制肺癌細胞中表皮生長因子受器調控之上皮-間質轉化過程（指導教授：許先業）。國立陽明大學醫學生物技術暨檢驗學系。2012。 2. 林東毅。探討靈芝蛋白（Ling Zhi-8）抑制肺癌增生與遷移之功能與機制（指導教授：許先業）。國立陽明大學分子醫學博士學位學程。2016。 ...; 建立於 19 五 2024
2. 2023研究新知｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (天選之材GMI); ... 不過本研究卻發現，GMI不只能降低相關整合素的表現量，還能減少FAK被活化的機會，並把Slug送進細胞的資源回收中心分解【圖12】。前兩者會抑制黏著斑的形成，使癌細胞因為黏附力不足而不易遷移；後者則會阻止癌細胞打開「上皮-間質轉化」的開關，降低癌細胞脫離原始腫瘤向外侵襲的機會。兩相作用下讓肺腺癌細胞既綁手又綁腳，大大提高癌轉移的門檻和難度。【圖11】黏著斑複合物示意圖。與細胞骨架（肌動蛋白應力纖維）聯動的「黏著斑」是一個大型的蛋白複合物，由位於細胞膜上的整合素、細胞外基質的纖維蛋白，以及結合在整合素上的一百多種蛋白質（如：黏著斑激酶FAK）共同組成。由於FAK居關鍵位置，少了它將無法形成牢靠的黏著斑，癌細胞的遷移過程中就會備受阻礙。（https://www.mdpi.com/1422-0067/22/3/1358） ...; 建立於 11 三月 2024
3. 〔林東毅團隊2023研究成果〕GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (陽明交通大學林東毅教授); ... 不過本研究卻發現，GMI不只能降低相關整合素的表現量，還能減少FAK被活化的機會，並把Slug送進細胞的資源回收中心分解【圖12】。前兩者會抑制黏著斑的形成，使癌細胞因為黏附力不足而不易遷移；後者則會阻止癌細胞打開「上皮-間質轉化」的開關，降低癌細胞脫離原始腫瘤向外侵襲的機會。兩相作用下讓肺腺癌細胞既綁手又綁腳，大大提高癌轉移的門檻和難度。【圖11】黏著斑複合物示意圖。與細胞骨架（肌動蛋白應力纖維）聯動的「黏著斑」是一個大型的蛋白複合物，由位於細胞膜上的整合素、細胞外基質的纖維蛋白，以及結合在整合素上的一百多種蛋白質（如：黏著斑激酶FAK）共同組成。由於FAK居關鍵位置，少了它將無法形成牢靠的黏著斑，癌細胞的遷移過程中就會備受阻礙。（https://www.mdpi.com/1422-0067/22/3/1358） ...; 建立於 11 三月 2024
4. 許先業教授的靈芝研究論著: (陽明大學許先業教授); ... Zhi-8)抑制肺癌細胞中表皮生長因子受器調控之上皮-間質轉化過程，國立陽明大學醫學生物技術暨檢驗學系碩士論文，2012。 16. 林逸凡。探討靈芝多醣體萃取物在MDA-MB-231乳癌細胞中藉由脂質筏調節轉化生長因子β受器泛素化對上皮細胞間質轉化之影響，國立陽明大學生醫光電研究所，2012。 17. 孫維萱。靈芝蛋白LZ-8經由降解表皮生長因子受器而抑制人類非小細胞肺癌增生，國立陽明大學醫學生物技術暨檢驗學系碩士論文，2014。 ...; 建立於 01 七月 2015