林志彬专文｜“异病同治”话灵芝
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- 分類：北京大學 林志彬教授
- 發佈於：2026-08-21, 週五 08:28
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不同的疾病，为什么都可以用灵芝来防治？中医称之为“异病同治”，现代科学则试图从疾病共同的病理机制寻找答案。林志彬教授从大量药理与临床研究发现，许多看似无关的疾病其实都有氧化应激与自由基损伤参与其中，而灵芝的抗氧化丶清除自由基作用，正可能是灵芝“异病同治”的重要科学基础之一。
文／林志彬（北京大学基础医学院药理学系教授）
◎本文原载于2017年《健康灵芝》第75期2～6页
中医的“异病同治”治则是指：不同的疾病，若其发病的病机（指疾病的病理过程或机制）相同，即可用同一种药物或方法治疗。灵芝为什么能用于防治慢性支气管炎、高血压病、高血脂症、糖尿病、肝炎、肿瘤等多种疾病？对此，科学家们有不同的解释：
其一，认为灵芝及其有效成分具有“多靶点”的药理作用；其二，认为灵芝能作用于不同疾病的病理过程中的共同机制，从而能用于不同疾病的治疗。
灵芝及其有效成分的抗氧化清除自由基作用，即是这种共同的作用机制之一，可用于解释灵芝对许多不同疾病有“异病同治”的功效。
很多疾病，如：心脑血管疾病、糖尿病、肝炎、自身免疫性疾病、衰老等，其病理过程均会产生脂质过氧化反应和过量的自由基。
自由基是细胞代谢过程中产生的活性物质，它能诱导氧化反应，使生物膜中的多种不饱和脂类发生超氧化变性，形成脂质过氧化物，引起细胞结构和功能的改变，导致细胞损伤。
正常状态下，体内氧自由基的产生与清除处于动态平衡，所产生的自由基身体是可以利用的。但如果自由基产生过多，或清除减少，过量的自由基就会对身体造成损伤，例如：①损伤细胞脂类和细胞膜；②损害蛋白质和酶；③破坏核酸和染色体。
灵芝能通过其抗氧化清除自由基作用，影响这些疾病的病理过程，发挥防治作用。
灵芝的抗氧化清除自由基作用与“异病同治”
（一）调节血脂
在《健康灵芝》2014年第62期《灵芝调节血脂，保护心脑血管》一文中，笔者谈到灵芝可降低高血脂症患者的血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），也可升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。灵芝调节血脂是其保护心脑血管作用的基础，灵芝及其所含多糖的抗氧化清除自由基作用，与其调节血脂作用密切相关：
一方面，灵芝能明显提高血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性，降低血清脂质过氧化产物（LPO）的浓度，显著抑制LDL-C氧化，减轻由氧化型LDL-C和人类糖化白蛋白诱导的单核细胞对血管内皮细胞的黏附作用。
另一方面，灵芝还能抑制氧化型LDL-C与人类糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达，并因此影响单核细胞与内皮细胞的相互作用，从而防止动脉硬化的形成。
（二）降血压
灵芝能降低高血压病患者的血压，改善患者的自觉症状，特别是与常规应用的降压药合用时有协同作用，可使血压更容易控制，并使毛细血管袢密度、直径和红血球流速增加，血液黏度降低，微循环改善。此外，灵芝制剂的调节血脂作用亦有利于防治高血压病及其并发症。
药理研究发现，给予自发性高血压大鼠灵芝菌丝体粉，可明显降低血压，并使血浆及肝脏中的胆固醇含量降低。灵芝多糖则可降低实验性高血压大鼠主动脉平滑肌中超氧化物的含量，并使高血压大鼠主动脉平滑肌中过高的氧自由基浓度降至正常，同时使降低的SOD活性增强。
这些结果说明，灵芝的抗氧化与清除氧自由基作用，与其防治高血压病也有相关。
（三）防治糖尿病及其并发症
在《健康灵芝》2004年第23期和2016年第70期中，笔者在《灵芝的扶正固本作用，在防治糖尿病中的意义》和《灵芝辅助治疗糖尿病，改善糖尿病并发症》二文指出：
对于糖尿病患者，灵芝与降血糖药合用有协同作用，可增强降血糖疗效，减少降血糖药的剂量，以减少药物不良反应，并延缓或减轻糖尿病肾病、糖尿病足等糖尿病并发症。
临床研究还发现，灵芝治疗后的餐后血糖、糖化血清白蛋白、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、SOD 和氧化产物丙二醛（MDA）均有明显改善。这些结果均说明，灵芝防治糖尿病及其并发症，与改善氧化应激有关。
(1) 保护胰岛β细胞
我们的药理研究也证明，注射或灌胃灵芝多糖，能提高四氧嘧啶诱发的实验性高血糖小鼠血清胰岛素浓度，降低血糖。灵芝多糖之所以有这个作用，主要是因为它能抑制四氧嘧啶引起的氧自由基增加和脂质过氧化反应，保护胰岛β细胞，维持其胰岛素分泌功能处于较正常的水准。
(2) 保护肾脏
我们还发现，灵芝多糖对链脲佐菌素（STZ）引起的小鼠糖尿病肾病有明显的预防作用，可显著减轻糖尿病肾病小鼠的肾小球病变和尿蛋白含量。其作用机制主要在于：
灵芝多糖在降低糖尿病肾病大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和尿蛋白的同时，肾皮质MDA明显降低，SOD活性明显升高，肾皮质细胞凋亡率明显降低，过高表达的转化生长因子-β1（TGF-β1）也明显减少。
另有研究指出，灵芝孢子可拮抗“STZ+高脂高糖饮食”诱发的糖尿病大鼠肾脏线粒体脂质过氧化，使线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）、SOD、GSH-Px活性显著升高，MDA显著降低，减轻氧自由基对线粒体膜结构与功能的损伤，减轻脂质过氧化和自由基对糖尿病大鼠肾脏细胞线粒体的损伤，从而保护肾脏。
（3）保护心肌
还有研究观察到，灵芝多糖在降低“STZ+高脂饮食”诱发的糖尿病大鼠血糖之时，亦可使大鼠血清中的晚期糖化终产物（AGEs）含量降低，心肌和血清中的过氧化氢酶（CAT）和GSH-Px活性显著增强，并因此减轻、延缓糖尿病心肌纤维化并发症。
（4）保护睾丸组织
此外，在“STZ+高脂饮食”诱发的糖尿病大鼠睾丸组织中，睾酮浓度、SOD、GSH-Px活性均降低，MDA含量增高，灵芝孢子粉则可使之明显恢复。
（四）防治肝炎
灵芝具有明显的保肝作用，作为保肝药可用于病毒性肝炎、化学性肝损伤（如酒精或药物中毒性肝炎）的治疗。在《健康灵芝》2013年第60期《灵芝保肝作用的研究与临床应用》一文中，笔者曾详细介绍灵芝及其有效成分抗氧化作用，与其保肝作用的关系。
例如：灵芝总三萜GT在降低因四氯化碳（CCL4）和D-半乳糖胺肝损伤升高 ALT（即GPT）的同时，还可降低脂质过氧化产物MDA含量，并使肝损伤时降低的肝脏SOD活性和还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著升高。这些结果均指出，灵芝的保肝作用与其抗氧化清除自由基有关。
（五）脑保护作用
药理研究表明，灵芝对缺血性脑损伤、帕金森氏症的神经元变性、癫痫、糖尿病的脑病变等，都具有保护作用。
(1) 保护脑动脉
我们发现，给大鼠灌胃灵芝总固醇（Ganoderma total sterol, GS），对大脑中动脉“缺血再灌注（I/R）损伤”有保护作用。
GS能明显降低大鼠脑梗死体积、脑水肿和神经行为学评分，减轻受损大鼠皮层脑组织的病理改变，抑制脑组织中脂质过氧化产物MDA的生成，提高SOD的活性，提示其作用机制可能与抗氧化损伤有关。
(2) 保护大脑皮层神经元
进一步研究证明，GS及其有效成分GS1，对大鼠大脑皮层神经元“缺氧/再复氧（H/R）损伤”具有明显的保护作用，能显著增加神经元的存活率，以及减少MDA生成量，升高总SOD和锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的浓度。
GS还可阻断H/R时皮层神经元NF-κB的转位进入细胞核，抑制其活化。我们用Western Blot检测皮层神经元细胞浆中IκB蛋白浓度，结果表明，这一作用可能与GS抑制IκB降解有关。
我们还发现，灵芝多糖GI-PS（10、100 μg/mL）也可显著增加大鼠大脑皮层损伤神经元的存活率，降低MDA的浓度，升高SOD和Mn-SOD的量。
用活性氧自由基（ROS）特异性探针DCF-DA，在共聚焦显微镜下进一步检验神经元中ROS的变化时，发现灵芝多糖可显著降低H/R引起的荧光密度增加，表明灵芝多糖可抑制ROS的产生。同时，灵芝多糖亦可阻断H/R损伤模型大鼠皮层神经元NF-κB的活化。
(3) 保护海马神经元
灵芝孢子粉可减轻脑室注射链脲佐菌素（STZ）后，对大鼠海马造成的氧化应激和线粒体功能障碍，避免神经元的凋亡并改善认知障碍。
在脑室注射STZ前，连续3周给雄性SD大鼠口服灵芝孢子粉，可显著逆转脑室注射STZ大鼠海马中的MDA水准升高，谷胱甘肽还原酶水准降低，谷胱甘肽（GSH）、ATP和细胞色素氧化酶减少，减轻海马神经元损伤，进而改善空间学习和记忆能力。
（六）拮抗化疗药毒性
(1) 拮抗博来霉素诱发的肺纤维化
灌胃灵芝多糖可显著降低化疗药博来霉素（bleomycin）诱发肺纤维化大鼠的肺指数，抑制肺中炎症细胞浸润，减少胶原沉积，同时伴随着肺中GSH、GSH-Px、CAT、SOD水准的增加和MDA、脯氨酸（proline）含量的减少。
这些结果指出，灵芝多糖对化疗药博来霉素诱发的肺纤维化的保护作用，与其抗氧化清除自由基作用密切相关［1］。
(2) 拮抗顺铂引起的肾毒性
化疗药顺铂（cisplatin）具有肾毒性，静脉注射后常引起肾功能损伤。多个药理研究报告指出，灵芝注射液（含多种氨基酸、嘌呤核苷及灵芝多糖）、鹿角状灵芝（G. lucidum）和灵芝萜类对顺铂引起的大鼠或小鼠肾损伤有明显的保护作用：
➤灵芝注射液显著降低由顺铂引起的大鼠血液、肾皮质中MDA含量增加，增高SOD活性，降低血清尿素氮、血清肌酐含量。
➤鹿角状灵芝能明显抑制小鼠的Lewis肿瘤生长，并显著抑制顺铂引起的荷瘤小鼠血清肌酐、尿素氮浓度和肾皮组织MDA含量的升高，并使降低的SOD与GSH-Px活性增高。
➤灵芝萜类能明显抑制顺铂引起的血清尿素氮、肌酐浓度和碱性磷酸酶（ALP）活性的增加。同时，灵芝萜类亦可使降低的SOD和GSH浓度显著增高。
这些结果均表明，灵芝能清除顺铂诱导产生的氧自由基，降低血液和肾皮质脂质过氧化反应，进而拮抗顺铂引起的肾毒性。
(3) 拮抗甲氨蝶呤造成的肠黏膜损伤
我们的研究证明，化疗药甲氨蝶呤（methotrexate）可使小鼠的小肠绒毛变短、融合、隐窝细胞消失、杯状细胞减少。
电子显微镜下可见肠上皮细胞的微绒毛紊乱、变短、缺失、核膜和线粒体肿胀，灌胃灵芝多糖可使小鼠小肠的上述病理学变化明显减轻。
同时，灵芝多糖亦可使肠匀浆上清液中降低的总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性明显升高，并使增高的MDA明显降低。这些研究结果均表明，灵芝多糖能改善甲氨蝶呤所致的小鼠肠道黏膜氧化应激损伤。
（七）延缓衰老
在《健康灵芝》2013年第59期《解读神农本草经关于灵芝抗衰老的论述》一文中，笔者曾提及：
灵芝通过免疫调节作用和抗氧化清除自由基作用，恢复衰老所致的免疫功能低下，预防或减轻身体重要器官的氧化损伤，从而发挥抗衰老作用。
在《健康灵芝》2016年第71期《既可美肤，又能防治阿尔茨海默病》一文中则谈到，灵芝多糖、三萜和灵芝孢子粉均可显著改善阿尔茨海默病（阿兹海默症）模型动物的认知障碍和神经病理改变，并证明灵芝的抗氧化清除自由基作用，是其延缓皮肤衰老和阿尔茨海默病的重要机制之一，期望在临床验证中进一步研究。
这些研究也为《神农本草经》等中医古籍有关灵芝“增智慧”、“不忘”、“好颜色”、“久服轻身不老，延年神仙”的抗衰老论述，提供了现代科学的解释。
除前文所述之外，药理研究还发现，灵芝对心脏、肾脏缺血再灌注损伤的保护作用［2］，以及对乙醇诱发的急性胃溃疡的保护作用［3］，也都与其抗氧化清除自由基作用有关。
结语
中医运用“异病同治”治则来治疗疾病时，多采用经典名方。目前，中西医结合研究“异病同治”的现代内涵，也多采用经方或名方，较少研究单味中药。但在临床或民间应用灵芝的过程中，发现灵芝能用于许多不同种类的疾病防治。为什么？
笔者通过自己研究团队的研究工作及文献调研，探讨了灵芝“异病同治”的现代科学内涵，认为灵芝的抗氧化清除自由基作用，可改善不同疾病病理过程中的氧化应激损伤，进而产生“异病同治”功效。不过这并非灵芝“异病同治”唯一的现代解释，文前提到的“灵芝多靶点的药理作用”也与之有关。
（AI制图／吴亭瑶）
参考文献
1. Chen J et al. Protective roles of polysaccharides from Ganoderma lucidum on bleomycin-induced pulmonary fibrosis in rats. Int J Biol Macromol. 2016; 92: 278-81.
2. Zhong D et al. Ganoderma lucidum polysaccharide peptide prevents renal ischemia reperfusion injury via counteracting oxidative stress. Sci Rep. 2015; 5: 16910.
3.胡宗苗等，灵芝孢子粉对乙醇诱导小鼠胃溃疡的保护作用. 陕西中医, 2016; 37(5): 632-634.
4. 本文未标出文献的内容均引自林志彬主编的《灵芝的现代研究》第四版．北京大学医学出版社（北京）, 2015.